Новые исследования показывают, что болезнь Паркинсона у молодых людей может начаться еще в утробе матери

Согласно исследованию, в ходе которого было выявлено лекарство, которое может помочь таким пациентам, у людей, у которых болезнь Паркинсона развивается в более молодом возрасте (до 50 лет), могут быть неисправны клетки мозга при рождении.

Ежегодно в США не менее 500 000 человек диагностируют болезнь Паркинсона. Большинству на момент постановки диагноза 60 лет и старше, но примерно 10% – в возрасте от 21 до 50.

Болезнь Паркинсона – это неврологическое заболевание, которое возникает, когда нейроны мозга, вырабатывающие дофамин, повреждаются или умирают. Дофамин помогает координировать движения мышц.

Симптомы со временем ухудшаются и включают медленную походку, ригидность, тремор и потерю равновесия. В настоящее время лекарства нет.

«Болезнь Паркинсона с началом у молодых людей особенно душераздирающая, потому что она поражает людей в расцвете сил», – сказал соавтор исследования доктор Микеле Тальати, директор Программы двигательных расстройств в Медицинском центре Cedars-Sinai в Лос-Анджелесе.

«Это захватывающее новое исследование вселяет надежду, что однажды мы сможем обнаружить и предпринять ранние меры для предотвращения этого заболевания у лиц из групп риска», – сказал он в выпуске новостей больницы.

Для исследования Тальати и его коллеги создали специальные стволовые клетки из клеток пациентов с болезнью Паркинсона с ранним началом. Эти стволовые клетки могут продуцировать любой тип клеток человеческого тела. Исследователи использовали их для получения дофаминовых нейронов у каждого пациента и проанализировали эти нейроны в лаборатории.

В дофаминовых нейронах обнаружены две ключевые аномалии: накопление белка, называемого альфа-синуклеином, который встречается при большинстве форм болезни Паркинсона; и неисправные лизосомы, структуры, которые действуют как «мусорные баки» для клетки, чтобы разрушить и избавиться от белков. По словам исследователей, эта неисправность может привести к накоплению альфа-синуклеина.

«Наша методика позволила нам вернуться в прошлое, чтобы увидеть, насколько хорошо дофаминовые нейроны могли функционировать с самого начала жизни пациента», – сказал старший автор Клайв Свендсен, директор Института регенеративной медицины Совета управляющих Cedars Sinai.

«То, что мы наблюдаем при использовании этой новой модели, – это самые первые признаки болезни Паркинсона с ранним началом», – сказал Свендсен в пресс-релизе. «Похоже, что дофаминовые нейроны у этих людей могут продолжать неправильно обращаться с альфа-синуклеином в течение 20 или 30 лет, вызывая появление симптомов Паркинсона».

Исследование было опубликовано 27 января в журнале Nature Medicine .

Исследователи также протестировали препараты, которые могут обратить вспять аномалии нейронов. Препарат под названием PEP005, уже одобренный Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения предраковых заболеваний кожи, снижает повышенный уровень альфа-синуклеина как у мышей, так и в дофаминовых нейронах в лаборатории.

Исследователи планируют определить, каким образом PEP005, доступный в форме геля, может быть доставлен в мозг для потенциального лечения или предотвращения болезни Паркинсона у молодых людей.

Они также хотят выяснить, существуют ли аномалии нейронов у пациентов с болезнью Паркинсона в молодом возрасте и при других формах болезни Паркинсона.

Читайте также:

Adblock
detector